煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 是氧化還原代謝中的輔助因子，對能量產(chǎn)生至關(guān)重要 。近年來，NAD +下降已在多種疾病中被發(fā)現(xiàn)。增強 NAD +生物合成有益于與年齡相關(guān)的代謝和神經(jīng)退行性疾病。

主要的光感受器退行性疾病主要是與年齡相關(guān)的眼部疾病，導(dǎo)致嚴(yán)重的視力損害或不可逆的視力喪失。這些包括年齡相關(guān)性黃斑變性、糖尿病性視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜脫離 (RD)。

近年來，有多篇論文報道了NAD +生物合成在眼部疾病中的作用。NMNAT1（NAD +挽救途徑中的一種酶）的突變被發(fā)現(xiàn)會導(dǎo)致 Leber 先天性黑蒙。NAD +的恢復(fù)似乎對視力很重要，據(jù)報道，在嚙齒動物模型中，NMN 可以保護光感受器免受光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜損傷。NAD +依賴性沉默信息調(diào)節(jié)因子 2 (Sir2) 是 NAD +受益者的主要效應(yīng)器之一，在衰老、新陳代謝、癌癥、應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)元功能、炎癥、細(xì)胞凋亡和 DNA 修復(fù)中發(fā)揮著重要作用。最近發(fā)現(xiàn) SIRT1 對于視網(wǎng)膜發(fā)育和存活至關(guān)重要。SIRT1 活性的改變已在老年視網(wǎng)膜、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜變性和氧誘導(dǎo)的缺血性視網(wǎng)膜病變 (OIR)中發(fā)現(xiàn)。

研究證明，每日補充NAD+前體NMN可有效抑制光感受器損傷急性期的細(xì)胞死亡，其中500mg/kg劑量時達到最佳保護效果。

▲在視網(wǎng)膜脫離后 24 小時施用 NMN 后，感光細(xì)胞死亡減弱

補充NMN可以增加視網(wǎng)膜NAD+水平，通過減少氧化應(yīng)激，抑制感光細(xì)胞死亡來減輕神經(jīng)炎癥，從而實驗對視網(wǎng)膜的全面保護。

參考文獻：

Chen X, Amorim JA, Moustafa GA, Lee JJ, Yu Z, Ishihara K, Iesato Y, Barbisan P, Ueta T, Togka KA, Lu L, Sinclair DA, Vavvas DG. Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY). 2020 Dec 29;12(24):24504-24521. doi: 10.18632/aging.202453. Epub 2020 Dec 29. PMID: 33373320; PMCID: PMC7803565.

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